Digital October

Science Mondays: AI часть 2 Лекция Science Mondays: AI часть 2 рамках проекта Science Mondays

FuckUp Nights Moscow лекция FuckUp Nights Moscow

продолжение рассказов о факапах от приглашенных спикеров

Безопасная коммуникация. Мессенджеры, почта, телефония семинар Безопасная коммуникация. Мессенджеры, почта, телефония

Приглашаем Вас присоединиться к дискуссии

Хермона Сорек. Стресс: причина или следствие болезней?

20 августа 2012

20 августа в центре Digital October в рамках проекта Knowledge Stream состоялась лекция израильского молекулярного биолога Хермоны Сорек. Несколько лет назад ее лаборатория открыла механизм влияния стресса на нервную систему и состояние клеток организма.

ХЕРМОНА СОРЕК: Люди говорят мне, что я исследую стресс, потому что мы работаем в Иерусалиме. Но я считаю, что это глобальный феномен. Многие люди страдают от стресса и напряжения. И сегодня мы будем говорить о потенциальной связи между тревогами и воспалениями.

Итак, каковы же основные темы нашей дискуссии сегодня? Мы хотим поговорить об определении тревоги. Что такое тревога? И какие сигнальные пути приводят к этому? Мы хотим задать себе вопрос, каким образом тревога привязана к воспалительным процессам и какие гены контролируют эту взаимосвязь. Мы хотим выяснить, каким образом можно предотвратить тревогу и воспаления. И, в конце концов, мы хотим привязать это к мускульным проблемам. То есть очень много тем, которые мы хотим сегодня охватить.

Давайте зададим себе, во-первых, вопрос, что такое тревога? И какие сигнальные пути она вовлекает? Мы имеем те же реакции на тревоги, как и наши предки. Мы переживаем те же тревоги. И живете ли в пустыне или в городе, или лев бежит за вами в пустыне, то это также может являться причиной тревоги. И причина тревоги может привести к повреждениям.

Что необходимо сделать телу? Это сфокусироваться на мускульных функциях для того, чтобы сэкономить энергию, не думать о репродукции или о питании. Но в данный момент мобилизовать все силы и убегать ото льва, чтобы выжить. И, в конце концов, телу нужно подготовиться к будущим повреждениям. И для этого ему необходимо сделать все, что необходимо. То есть выделить некие протеины или белки для защиты от воспаления. Таким образом, мы сейчас не бегаем в пустынях, и львы за нами не гоняются, но мы все еще запускаем те же самые механизмы, когда наш мозг пускает вызовы. И когда возникает, например, какая-то неприятная дискуссия по телефону. Каким образом это все работает?

Для того, чтобы ответить на сигналы тревоги, нам необходимо активировать мозговые нейроны. И это мозговые нейроны, которые взаимодействуют с различными молекулами, нейротрансмиттерами. И каждый цвет показывает вам различные типы нервных клеток, которые влияют на различные нейротрансмиттеры. И все вместе они коммуницируют так же, как наши мобильные телефоны взаимосвязаны друг с другом. Иногда они могут разорвать эту коммуникацию, и это также приводит к определенным проблемам. И у этих людей возникают унаследованные тревоги. То есть у людей возникают фобии тех или иных манер.

Однажды я была приглашена на телевидение, чтобы рассказать о людях, которые боятся летать. И я сказала, я ничего не знаю об этом. Но, в конце концов, я могу поговорить о молекулярных механизмах, которые одинаковы. То есть кто-то боится высоты, другой боится закрытых пространств, но все это касается нейронной коммуникации. И сегодня наука демонстрирует нам, что есть определенные гены с небольшими изменениями, которые могут приводить к таким фобиям, унаследованным тревогам.

Итак, насколько же важны тревожные нарушения? Некоторые из нас могут помнить картинку фотографии Вирджинии Вульф или фотографию актрисы, которая играла ее в недавнем фильме. Но это экстремальный случай. Тревога затрагивает целый диапазон состояний. И сегодня исследование было проведено в Соединенных Штатах Америки. И оно говорит о том, что 30% населения страдает от тревоги, от панических атак как минимум раз в своей жизни. И это приводит их в кабинет доктора, когда они чувствуют себя реально больными.

И сейчас производятся большие инвестиции в лечение этих людей. И часть этих инвестиций финансируется правительством, часть из наших собственных карманов. И что самым важным является здесь, так это люди, которые находятся в состоянии тревоги, обычно они желают госпитализироваться. Их госпитализируют гораздо чаще, чем других. Их госпитализируют не по причинам тревоги, но потому что они реально заболевают. То есть возникает взаимосвязь между тревогой и заболеванием.

Может ли эта взаимосвязь быть унаследованной? Мы всегда знаем о семьях, о которых говорят, знаете, они очень чувствительны. Но знаете, их бабушка была также чувствительным человеком. Знаете, это наследуется.

Таким образом, сегодня мы знаем, что мы несем ту же ДНК двуспиральную, и нет больших отличий от наших предков. И это унаследованное ДНК также может влиять и на наши тревоги. И сейчас мы начинаем обнаруживать, мы говорим о будущих возможностях определения генома пациента. За $1000 можно провести генный анализ. Может быть, через несколько лет это будет уже $100 стоить, но нам необходимо знать, что же это ДНК нам рассказывает. И это то, что пытаются сделать ученые. Это то, что мы делаем в нашем брейн-центре в еврейском университете.

И что мы узнаем? Это то, что тревоги вовлекают три направления. Это, прежде всего, унаследованные причины. Также причины из окружающей среды. Например, если вы видите самолеты, распыляющие инсектициды, которые являются ядом, направленным против инсектов, против насекомых. Но мы начинаем размышлять об этом. И то же самое касается и гена, который чувствителен к инсектицидам. И это еще одна причина экологической подверженности. И, в конце концов, это личный опыт. То, во что мы верим. Если кто-то предстал перед травматическим событием, он будет гораздо более чувствительным к последующим тревогам. Таким образом, возникают определенные изменения в нашей нейросети в моменты подверженности серьезным травмам.

И каким же образом все это работает? Мы говорим об автономной нервной системе. Автономная нервная система — это нейро-ответ, который активируется без принятия какого-то когнитивного решения. Это активируется автономно нашим организмом. И там есть две стороны: это симпатическая сторона и парасимпатическая сторона.

И симпатическое направление — это направление, которое говорит зебре, которая бежит по пустыне, что за ней бежит лев, либо ты будешь с ним бороться, либо просто беги, как можно быстрее. Мы называем это борьбой за выживание. В то же самое время у нашего тела есть и другая реакция, которая замедляет эту реакцию. И мы называем это парасимпатическая система. И вы видите здесь, что парасимпатическая система начинается с активации нейронов в нашем мозге, затем она активирует выделение слюны, затем вовлекаются процессы системы пищеварения. И все вместе это успокаивает тело, держит его под контролем в ситуации тревоги. Таким образом, нервная система имеет некий нейротрансмиттер, то есть химическое вещество, которое активирует к определенной взаимосвязи. И этот нейротрансмиттер парасимпатической системы называется ацетилхолин. Вот он.

О чем я могу вам рассказать немного — о том, каким образом ацетилхолин был обнаружен. Был немецкий ученый, он был евреем, и он не мог получить позицию профессора в Германии, он переехал в Австрию, и история, которую он рассказывал, это было еще в 1906 году. В тот момент времени ученые чувствовали, что им необходимо объяснить, каким образом все это происходит. Очень часто они говорили: «О, у меня возникла идея, эврика!» И он также сказал: «Эврика! У меня был сон, который сказал мне, как подтвердить существование химического вещества, которое отправляет сигналы в нервную систему». Как он сказал, он проснулся утром и забыл свой сон. Он знал, что ему это приснилось. И, таким образом, он был очень разочарован в течение этого дня. И в следующий вечер он сказал: «Мне снился тот же сон». Он снова проснулся посередине ночи. Он оделся, пошел в свою лабораторию и начал работать — то, чего не делал ни один немецкий профессор — он провел реальный эксперимент. И когда студенты пришли к нему утром, его эксперимент был закончен. И что AChE? Он взял сердце лягушки, изолировал его и отправлял электросигналы через вагусный нерв, который активирует сердце. Не только в лягушках, но у нас также имеется этот вагусный нерв. И его идея заключалась в том, что, когда он пускает электрический сигнал, сердце начинает пульсировать и он предсказал, что это происходит по причине выделения определенного химического вещества. До этого дня нервная система рассматривалась как некая проводная система, взаимосвязь клеток друг с другом. Но его идея заключалась в революционной мысли, и он ожидал, что будет выделяться некое химическое вещество. И каким образом можно подтвердить, что ситуация такова? Он взял жидкость, в которой находилось это сердце, и вставил туда другое сердце, без электрического сигнала это второе сердце начало пульсировать в это жидкости. И это было подтверждением того, что существует некий нейротрансмиттер. И, во-вторых, он взял экстракт растения Physostigma venenosum и внес этот экстракт в сердце. И то же самое произошло — это сердце начало пульсировать. Этот экстракт содержал ингибитор — блокиратор протеина, который разбивает AChE и терминирует нейротрансмиссию. И он сказал: иногда очень важно прекратить коммуникацию, чем ее продолжать. Таким образом, не только он обнаружил первый известный нейротрансмиттер AChE, но он также обнаружил первый белок, который прерывает этот нейротрансмиттер. И за свое изобретение он получил Нобелевскую премию.

Он работал в Австрии. В 1936 году Австрия была аннексирована Германией, и он снова оказался в Германии, и он был очень серьезно обеспокоен, что мир потеряет его гениальные идеи. Таким образом, он отправлял почтовые карточки с результатами экспериментов своим студентам, и затем немецкое правительство согласилось, что он предоставит ему его нобелевские деньги, и разрешили ему поехать в Нью-Йорк. И он прожил и умер в Нью-Йорке много лет спустя, и это Отто Леви.

Примерно 25 лет назад у меня был не сон, но идея, которая была очень наивная. Если есть один белок, который контролирует этот процесс коммуникаций и генетический инжиниринг позволяет нам клонировать гены, почему бы нам не клонировать ген, который кодирует этот протеин, и решить механизм инактивации. Мне потребовалось много лет, и мы в конце концов клонировали два фактических гена, и вот эти два гена. Один называется AChE, второй называется BChE: ацетилхолинэстераза и бутирилхолинэстераза. И носители мутаций в этих генах и страдают от экстремальной чувствительности к инсектицидам. Таким образом, когда люди находятся в области, которая подвержена инсектицидам, они демонстрируют гиперактивацию во время электроэнцефалограммы во фронтальной мозговой части, и они также показывают деятельность — вот видите лобную часть мозга, и вот здесь вы видите подверженность инсектицидам, и когда это происходит, они демонстрируют проблемы с памятью. То есть вот здесь вы видите конкретные примеры, каким образом генетика может влиять на ощущения тревоги и подверженности плохой окружающей среде.

Можно ли это измерить? Я исследовала литературу, и до этого момента не было возможности измерять тревогу, когда измеряли кровь. То есть вам нужно было идти к вашему психиатру, отвечать на большое количество вопросов в этом кресле, и это можно сделать один раз, но что я хотела сделать — я хотела провести анализ крови для того, чтобы измерить активность этого белка, который мы клонировали. И мы могли бы продемонстрировать в большой популяции, что те люди, у которых имеется большее количество этой деятельности в крови, они более подвержены зависимости, конечно, от пола, индекса массы и других факторов, но эти люди также будут высоко тревожны не только по причине психологических проблем.

Мы знаем один ген, один протеин, который позволит нам измерять уровень тревоги. Каким же образом можно измерять индивидуальную вариабельность тревоги? Мы опубликовали эту статью с группой американцев, которые исследовали вместе со мной, потому что у них было несколько сотен волонтеров, которые были заинтересованы выяснить, какие различные виды спорта влияют на организм. Это была очень такая американизированная идея. То есть они собирали образцы крови, выделяли ДНК из каждого из этих волонтеров, и каждый из этих людей сидел со своим психологом, отвечали на все эти вопросы. У них было очень много данных, но они не знали, что делать с этим, и они попросили меня присоединиться к этой группе исследователей, и мы выяснили, что в этом сообществе виды деятельности и мутации отражали индивидуальную вариабельность в тенденциях и склонности к тревоге.

Таким образом, мы перешли к следующей теме. Следующая тема — почему же воспалительные процессы вовлечены здесь. Я хотела бы рассмотреть воспалительный процесс как некую реакцию на стресс. Давайте скажем: мы сломали ногу — нам не нужно на нее наступать. И когда наша нога воспаляется, это предупреждение, что мы не можем этого делать. Это механизм защиты ноги. Таким образом, тело выделяет особые белки, которые борются с воспалительным процессом после повреждения, и подают сигнал в мозг, и говорят нам о том, что что-то не так, и производят у нас такое больное поведение. То есть человек, у которого возникает воспалительный процесс, он обычно не бегает, не занимается спортивной деятельностью, и так далее. Но каким же образом все это взаимосвязано? Что мы обнаружили в рамках наших экспериментов — это то, что тревога усугубляет воспалительные процессы. То есть мы обнаружили, что сигналы тревоги усугубляют воспалительные процессы. Но также воспалительные процессы усугубляют чувство тревоги. А усугубленное чувство тревоги еще усугубляет. То есть это некий замкнутый круг. И вопрос, который мы задали себе: какие гены могут остановить этот порочный круг?

И как группа исследователей мы решили провести исследование с пациентами, потому что резко увеличение тревоги и воспалительного процесса приводило к более серьезным проблемам. И вот что мы хотели выяснить с этими пациентами — какова же последовательность событий. И тогда мы начали проверять не только пациентов-диабетиков, но также и тех, которые находятся в большом риске, которых в клинике называют: пациенты с метаболическим синдромом. Это могут быть люди с высоким кровяным давлением, с большим весом, с большим количеством сахара в крови или со всеми этими симптомами вместе. И что мы обнаружили — это то, что люди с метаболическим синдромом имели более высокое количество AChE. И это приводит к воспалительным процессам. А воспалительные процессы приводят к депрессии, которая сама по себе увеличивает деятельность протеина. И опять же мы видим этот порочный круг, но сейчас мы знаем последовательность. Поэтому, скорее всего, в будущем мы сможем привести к определенным терапиям, которые смогут лечить эти состояния.

Итак, каким же образом тревога связана с воспалительным процессом? Нам необходимо иногда тревожиться, потому что если мы будем ехать по дороге и ребенок выбежит на дорогу, нам необходимо жать на тормоза как можно быстрее, и это вовлекает большое количество нейронов, и мы тревожимся по хорошей причине, по важной причине. Но когда это происходит, напряжение блокирует процесс воспаления для того, чтобы убедиться в том, что энергия тратится в правильном направлении, и, таким образом, это влияет на кишечную систему, на сердце, на почки и на иммунную систему, на иммунную реакцию. Таким образом, тревога и воспалительные процессы взаимосвязаны. И если ситуация такова, если мы знаем, как они взаимосвязаны, может быть, мы сможем найти путь, как этим можно манипулировать.

Давайте подумаем о синоптической системе, которая заполнена нейротрансмиттерами AChE, и нам необходимо опустошить эту синоптическую систему для того, чтобы контролировать ее правильно. Но мы можем контролировать ее лучше или хуже, и те люди, которые подвержены мутациям, которые приводят их к унаследованному чувству тревоги, имеют определенные реакции, которые останавливают эти процессы. И какие же гены приводят к этому? Я хотела бы рассказать вам сегодня о новом семействе генов.

Здесь вы видите ген, вот эта маленькая розовая штучка — это ген, это маленький ген, называется микро-РНК. И что он делает? Он окружает другие гены, и это молекулярная модель с атомной точностью. То есть это не просто какая-то картинка. И что происходит, когда возникает вот это спиральное окружение? Вот этот зеленый ген уже не может функционировать полноценно. Таким образом, микро-РНК нарушает правила.

Когда я была студентом, мы изучали, что один ген — один протеин. То есть ген — это было что-то, что выполняет какую-то работу. Но эти гены не делают ничего. Наоборот, они предотвращают другие гены от выполнения своей работы. Мы также думали о процессе экспрессии генов как о линейном процессе. То есть один ген на один РНК, на один белок. И эти гены микро-РНК нацелены на различные секвенции, и все из них содержат циклические состояния, и посредством этого вот эта маленькая микро-РНК может остановить процесс деятельности гена. Таким образом, мы сами по себе задаем себе вопрос, где же эти микро-РНК, которые могут заблокировать тревогу. И мы обнаружили этот — его номер миРНК 132, и этот микро-РНК блокирует ген AChE, и, таким образом, он блокирует также воспалительный процесс.

Каким образом мы можем это доказать? Знаете, когда ученый пытается подтвердить концепцию, он пытается создать это на мыши. Мы пытались создать мышь с системой регуляции этого микро-РНК. И в этих мышах мы начали измерять их иммунную реакцию и возникновение новых иммуноблокираторов. В нормальной мыши мы видим более высокие уровни воспаления. Таким образом, если эта микро-РНК не работает правильно, то мы получаем воспалительный процесс. Но сейчас мы хотим обнаружить, а что же по поводу тревоги. То есть здесь у нас есть контрольная группа мышей, и я вижу, что в Москве мыши ведут себя лучше, наверное. Таким образом, в Иерусалиме эти мыши бегают, как сумасшедшие. Обычно мышь сидит себе в клеточке в уголке, царапает что-то там, ищет пищу, но эти мыши бегают постоянно, на 15% быстрее, чем мыши, которые не были генетически изменены. То есть у них гиперлокомотивный ответ, чувство тревоги повышено. И здесь мы говорим: это микро-РНК, которое было введено в них, и фактически мы участвовали — вот это изображение, которое мы демонстрировали вместе с изображением этого гена — если этот ген не работает, он приводит к повышенному чувству тревоги и значительным воспалениям у мыши. Каким же образом эта мышь реагирует, когда ее просят чему-то научиться? Например, мы помещаем мышь и она должна найти путь через эти препятствия, и она бежит в пять раз быстрее. Это нормальная мышь, видите. А давайте сейчас посмотрим на генетически улучшенную мышь. Она бежит вперед-назад, вперед-назад, вперед-назад, она забыла свой урок, она не знает, где правильный путь. Она нервничает, она тревожна, и она делает много ошибок, то есть ее механизмы ухудшены. Таким образом, мы видим взаимосвязь. Мы не заставили ее тревожиться. То есть это не просто тревога. Мы просто создали генетический механизм этой мыши, который благодаря этому микро-РНК привел к повышенному чувству тревоги, а также воспалительным процессам.

Я надеюсь, что вы верите мне, что тревога и воспалительные процессы связаны сейчас. Итак, что же мы можем сделать, чтобы их заблокировать? И задавая этот вопрос, мы проводим исследование литературы, проводим большое количество тестов. Так, давайте посмотрим на литературу. В известном журнале «Молекулярная психиатрия» была опубликована статья, где авторы Резон и Мила задают следующий вопрос. Они говорят, что тревога и депрессия не являются хорошими, позитивными свойствами. И каким образом они сохранились в процессе эволюции? Потому что дарвиновская эволюция говорит, что только те гены, которые помогают выживанию, остаются в процессе эволюции. Таким образом, почему тревога помогает нам? Каким образом они помогают? И таким образом они обнаружили взаимосвязь между депрессией и иммунным реагированием. И что они предсказали — это то, что люди, которые чаще находятся в чувстве тревоги, они лучше защищены от патогенных эффектов, и по этой причине они выживают. Таким образом, эта взаимосвязь была обнаружена к их теории, и она поясняет, почему тревога помогает человеческой расе выживать. И если ситуация такова, давайте-ка предположим, давайте скажем: мы верим теории эволюции. И давайте скажем: мы верим во взаимосвязь между тревогой и воспалительными процессами.

И что же это говорит нам о терапевтическом лечении? Посттравматический стресс. Пациенты, которые его пережили, их лечат лекарствами, которые проходят через гидроэнцефалический барьер, и они проникают прямо в мозг. И то же самое касается трициклических антидепрессантов. Однако мы знаем, что бета-блокаторы, которые используются для того, чтобы лечить сердечные заболевания, также влияют на стрессовую реакцию, и они также проникают через гематоэнцефалический барьер. Глюкокортикоиды также влияют на тревогу, и это дало нам некую мысль, а почему бы не использовать эту концепцию для того, чтобы лечить тревогу, управляя определенным лекарством и запуская его, почему не комбинировать это с концепцией использования больших генов, которые могут блокировать тревогу, и создать новую ДНК, которая будет блокировать этот ген AChE, если он чрезмерно экспрессирован и приводит к повышенному чувству тревогу.

Это наш PhD-студент, который пишет сейчас свою докторскую, и этот студент как раз закончил свою докторскую, работая с мышами. Его зовут Габит Симелмем, и это ДНК, которую он разработал, и тесты подтвердили на его мышах. То есть мы можем взять мышь, разместить ее. Знаете, мыши очень интересные животные, они любят бегать, исследовать окружающую среду. Если они не боятся, они будут тратить много времени в этом лабиринте, но если они очень испуганы, они будут сидеть в замкнутом пространстве. И затем мы можем протестировать поведение в открытом поле. Может быть, не в таком прекрасном ландшафте, но в открытой клети. И вам необходимо задать мне вопрос, каким образом, как можно подвергнуть мышь стрессу.

Цицерон сказал 2000 лет назад, что больной мозг, как и больное тело, делает здоровье невозможным. И вам будет приятно услышать, что мышь, которую мы выращивали сотню поколений в определенном месте, все еще боится кошек. Если показать мыши на 10 минут место, где находился кот, где остался даже запах кота, мышь будет травмирована на всю свою оставшуюся жизнь. И это то, что мы сделали. Одна студентка, у которой есть кот, приносит своего кота, этот кот должен быть стерилизован, иначе нас выкинут из этого заведения, затем мы вводим в эту мышь нашу ДНК в течение четырех дней, и после семи дней мы тестируем ее возможности реагировать на очень громкий шум, или она будет размещена в определенный лабиринт. Что же мы обнаружили? Мы начали измерять маркеры воспалительного процесса в крови в этих мышах. И мы измеряли их после стрессовой ситуации. И вы видите, что мышь, которая почувствовала запах кота, тревожится и демонстрирует тревогу и также воспалительный процесс. После этого мы ввели им ДНК, и они не знакомы с тем фактом, что они находились в месте, где был кот, и мы смотрим на их мозг, и вот вы видите нейроклетки, и вот в мыши, подверженной тревоге, многие из этих клеток подвержены активации. После введения нашего ДНК ничего такого не происходит. Таким образом, здесь мы имеем мимикрическое подтверждение концепции, что микро-РНК может блокировать выработку повышенного чувства тревоги.

Таким образом, сейчас мы говорим: давайте попытаемся выяснить, является ли это правдой с людьми. Итак, вот мышь. Каждый маленький шарик представляет собой мышь. Есть три оси: реакция на шум, индекс тревоги, который демонстрирует, как они боятся открытого пространства, и также окружающая среда. То есть это обозначает, как долго им потребовалось, чтобы научиться, что этот шум не страшен. И, кстати, это очень сложно. Например, я до сих пор боюсь сирены просто потому, что я на реальной войне слышала реальные сирены. И если я вижу, что скорая помощь едет, все равно я не чувствую себя очень хорошо, когда я слышу звук сирены. Итак, давайте посмотрим на этих мышей. Каждая из этих мышей демонстрирует различные типы реакций на эти окружающие ситуации, и мы видим: эти реакции отличаются.

Итак, мы показываем им кошачий помет и они тут же возбуждаются и испытывают чувство тревоги. Сейчас мы ввели им ДНК, контрольной группе, для того, чтобы выяснить, что вот эта инъекция не изменит их стресс, потому что они также находятся в этой стрессовой ситуации. И затем мы вводим им ДНК, которое может защитить их от стресса. И здесь вы видите. А вот еще одна версия в этом графике. Итак, у нас есть ДНК, которая может предотвратить реализацию стрессовой реакции, и мы можем блокировать эту функцию для того, чтобы продемонстрировать, какие молекулы там взаимодействуют. Какие же молекулы вовлечены в этот процесс?

Вы знаете, кто изобрел джин-тоник? Британский режим в Индии хотел, чтобы их солдаты или люди, которые едут в Индию, пили тоник, потому что он блокирует малярию. Таким образом, они смешивали его с джином, и там мы и научились смешивать джин и тоник. Но что делает тоник — он блокирует функции этих маленьких частиц в каждой клетке — эндосомы, и эти эндосомы являются сенсорами стрессовых состояний, и их необходимо либо блокировать, либо активировать для того, чтобы контролировать эту реакцию.

Как давно нам известно PTSD? Это исследователь, который впервые исследовал посттравматический стресс в XIX веке. Но если мы посмотрим на греческую литературу, мы обнаружим большое количество историй многих солдат, которые воевали, как львы, как мужчины, и затем в конце концов эти солдаты потеряли зрение. Это и есть посттравматический стресс.

Это вот битва Марафона. А это картина Пикассо. И если кто-то из вас видел этот израильский фильм «Вальс с Баширом», это фильм о сегодняшней ситуации с посттравматическим стрессом.

И что нам известно о посттравматическом синдроме — это то, что люди демонстрируют также повышенные воспалительные процессы. И люди не задавали себе вопрос, есть ли взаимосвязь между ними: повышенные воспалительные процессы у травматизированного пациента отражает ли их реакцию на чувство тревоги? И что мы сделали — мы начали исследовать это как раз на пациентах с посттравматическим синдромом. Вы видите их маркеры воспалительных процессов, и вы видите, что их воспалительный процесс более высокий, чем у здоровых пациентов. Затем мы разделили их на две группы — с низким и более высоким уровнем воспалительного процесса. И мы задали себе вопрос, насколько интенсивны их ощущения, если они повторно переживают травму. И если оно более высокое, то и воспалительный процесс более высокий. Насколько интенсивно их избегание других людей? Может быть, не настолько значительно, но, как бы то ни было, это небольшая контрольная группа, и, так или иначе, вы видите, что воспалительный процесс отражает травму, пережитую ими. Можно ли отразить это на карте мозга? Да, мы можем измерять регионы мозга. Это регионы — гиппокамп, который отражает как раз травму. Чем больше маркеров воспаления, тем большее расширение мы видим на карте. Это гипофиз, где гормоны стресса вырабатываются организмом. Чем больше воспалительный процесс, тем больше становится этот регион. И церебральный кортекс — это основной регион мозга — не демонстрирует этого. Таким образом, там происходят основные изменения. Я также должна упомянуть вам, что каждый из этих документов упоминает об этой технике.

И, в конце концов, когда мы нервничаем, мы переживаем усталость. Можем ли мы лечить усталость? И я предполагаю, что и в России также люди читают Сент-Экзюпери, и вот в этой знаменитой книге «Маленький Принц» говорится, что, когда вы найдете бриллиант, который никому не принадлежит, он ваш, но когда вы найдете остров, который никому не принадлежит, он ваш, но когда вы обнаруживаете идею до кого-либо другого, вы получаете патент, и тогда эта идея ваша. И сейчас люди продают участки на Луне, но, как говорил Маленький Принц: «Я владею звездами, потому что никто до меня не думал об этом». Таким образом, у нас есть ДНК, которое блокирует стресс, и она блокирует воспалительный процесс, а может быть, оно и предотвратит также утомление, мышечное утомление и мышечную усталость?

Известна болезнь Myasthenia Gravis, которая была обнаружена Томасом Вильясом в XVII веке, и была продемонстрирована Уолтe Диснею, потому что один из его друзей страдал от миастении, и вы видите вот у этого маленького гнома вот эти опущенные глазные мешки. Опущенные глазные мешки являются одним из признаков миастении, потому что мышцы переживают определенное утомление, и это иммунный ответ, потому что тело производит антитела против мышечной деятельности.

И я начала задумываться: а давайте посмотрим на наш ДНК. Это текущее лекарство. Мы взяли мышь, у которой была миастения. В частности, это были крысы. Мы подвергали их тем же лекарствам, которые мы использовали на людях — это блокиратор холинэстеразы, и напряжение их мышц сильно упало. После того, как мы ввели им ДНК, их мускулы начали функционировать гораздо дольше и гораздо лучше. Таким образом, это патент на изобретение, и мы ввели его в клинические испытания.

И я хочу продемонстрировать вам, вот это человек как раз с опущенными глазными мешками. Он принимал 10 таблеток в день, и он не мог открыть свои глаза. Это пациент в Иерусалиме, в нашем университете, и это тот же самый человек через три дня после того, как он добровольцем решил поучаствовать в испытании нашего ДНК-лекарства. И через месяц, конечно, он был все еще в лучшем состоянии, и мы верим: это по причине того, что уменьшены воспалительные процессы.

Итак, что же мы пытались охватить. Я рассказала вам о том, что есть гены, которые связаны с чувством тревоги, и они демонстрируют очень релевантные отличия. Вы можете задать мне вопрос, каким образом никто не знал об этом ранее. Я должна завершить свой доклад, продемонстрировав вам пример. Вот эта пуговица, о которой говорит Библия, которая была привязана к рясе первосвященника, ее нашли несколько месяцев назад, это ее размер, ее нашли рядом со Стеной плача. До этого момента люди могли предсказывать, но сейчас мы знаем, что это то, что существует. То же самое касается и генов. И я хочу поблагодарить своих студентов, постдоков, выпускников и тех, кто поддерживал наши исследования, и всех добровольцев, которые участвовали в наших исследованиях и сотрудничали в нашей работе. Я хочу поблагодарить вас за ваше внимание, и я с радостью отвечу на ваши вопросы.

ВЕДУЩИЙ: Хермона, спасибо большое. Вы рассказали нам много интересных вещей, которые я сама обнаружила от джин-тоника в том числе.

Зрители, уважаемые люди, стремящиеся к знаниями, пожалуйста, настало время вопросов и ответов. Если у вас есть вопрос, пожалуйста, поднимайте руку и обращайтесь на одну из камер, расположенных около белых колон. Говорите на том языке, на котором вам проще и удобнее изъясняться. Спасибо.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Когда я думаю о системах Дженни Рейки, верите ли вы в это? В эти системы?

ХЕРМОНА СОРЕК: Я не уверена, что я знаю ту систему, на которую вы ссылаетесь. Но что я знаю, знаете, мой компьютер постоянно отправляет мне сообщения, которые мне нужно запускать в компьютерной игре, чтобы улучшить функционирование мозга. Это серьезно исследовалось группой исследователей в Англии и потребовалось две группы добровольцев. Одна группа играла в эту компьютерную игру три недели, а другая группа не играла, они просто читали книги. И через три недели они сравнили способности. И группа, которая практиковала, она была гораздо лучше, но только в этой конкретной игре.

Таким образом, не покупайтесь на предпосылки в то, чтобы играть в компьютерные игры, чтобы улучшить мозговую активность. Но, с другой стороны, очень серьезные исследования, которые проводились несколько декад в Соединенных Штатах Америки, продемонстрировала, что священники и монахи, которые много писали и читали, и были вовлечены в интеллектуальную деятельность, были самыми последними, которые страдали амнезией. Таким образом, используйте или забудьте. Да, есть хорошая идея, нужно использовать свой мозг. Используйте его по полной.

ВЕДУЩИЙ: Представляйтесь, чтобы Хермона могла к вам обратиться, если что. Спасибо.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Меня зовут Майк. И у меня есть вопрос о микро-РНК, о которой вы говорили. То есть в принципе известно, что микро-РНК имеет сотни целей и пытались ли вы изолировать Майка Фугуса и мимику микро-РНК для того, чтобы продемонстрировать, что является ли это эффектом дизоптемии на типы клеток и эти эффекты коррелируются эффектом на ацетилхолинэстераза? Вы меня поняли?

ХЕРМОНА СОРЕК: Я вас прекрасно поняла. Я думаю, что это такая общая аудитория, но, я вижу, что у вас много профессионалов.

Да, мы проводили все эти эксперименты и документ был опубликован в журнале Immunity в 2009 году. Если вы отправите мне свой электронный адрес, я вам отправлю PDF-файл. И вы правы, что 132-ой имеет также и другие целевые клетки. И мы продемонстрировали в этом году, что, как минимум, одна из этих дополнительных целей также вовлечена в контроль за процессом чувства тревоги.

ВЕДУЩИЙ: Хермона, спасибо большое. И джентльмен, который задавал вопрос, вы можете подойти к нашей команде и мы с удовольствием свяжем вас с Хермоной, чтобы вы могли получить свой PDF-файл. Спасибо.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Здравствуйте. Меня зовут Наталья. У меня вопрос. Контрольная группа мышей. Велось ли за ней наблюдение после эксперимента, поскольку мне интересно знать, как они себя чувствовали после эксперимента, повлияло ли это на дальнейшую жизнь? Они могли просто умереть.

ХЕРМОНА СОРЕК: Прежде всего необходимо знать, что мы относимся к нашим мышам очень хорошо. И мыши, живущие в нашем университете живут в лучших условиях, чем наши студенты. Потому что, знаете, их очень хорошо кормят. И мыши, которые чувствовали запах кота, они будут находиться в стрессе уже до конца своей жизни. Это последствия эксперимента. Но те мыши, которые проходили через наше обследование, они не были под чувством стресса. Таким образом, была группа животных, которая пострадала для подтверждения концепции, которая была подтверждена и сейчас тестируется на людях.

ВЕДУЩИЙ: Спасибо. Мне очень приятно, что вы так хорошо относитесь к своим мышам.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Надежда Маркина, научный журналист. Я хочу уточнить, ваше лекарство, которое снижает тревогу, это не ДНК, а именно микро-РНК, которое блокирует работу каких-то генов, так?

ХЕРМОНА СОРЕК: Нет. Это то, что мы называем ДНК, который блокирует функционирование своих целевых белков или протеинов. Но результатом является то, что оно уменьшает деятельность холинэстеразы, инзимыхолинэстеразы. И я с удовольствием отправлю вам ссылку на те доклады, которые были опубликованы нами, если вы заинтересованы в технических аспектах нашего исследования.

ВЕДУЩИЙ: Спасибо, Хермона. Есть ли еще вопросы?

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Шалом. Меня зовут Семен, у меня есть вопрос. Я не ученый, но я думаю, что этот вопрос будет волновать здесь также присутствующих. Как ваша деятельность повлияет не только на снижение стресса, но и на увеличение активности нашего головного мозга? И, может быть, были ли в виду вашей деятельности уже открыты какие-то средства, которые мы можем использовать, но они лежат также вот в области джин-тоника? Какие-то простые средства, которые мы можем использовать?

ХЕРМОНА СОРЕК: Вы абсолютно правы, так как мы предсказали, что будет такая взаимосвязь. И это лекарство, в конце-концов, должно влиять на функционирование мозга. И я недавно получила электронное письмо от одного из наших пациентов, который проходил лечение этим лекарством, из Англии. Я никогда с ним не встречалась. И он написал мне письмо, я никогда себя так не чувствовала. Он сказал, после того, как мне поставили диагноз 27 лет назад и я думал, что, может быть, это лекарство поможет мне. И, может быть, это повлияет на то, как себя чувствует. И да, это еще не было протестировано на более широких группах, но, я надеюсь, что, в конце-концов, и другие люди смогут лечиться этими лекарствами.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Скажите, на скольких людях было проведено исследование лекарства по поводу миастении? Как долго длится ремиссия в данном случае? И какие дозы лекарства требуются для адекватной терапии данного заболевания?

ХЕРМОНА СОРЕК: Мы проводили клиническое исследование. Результаты были опубликованы в журнале Neurology в 2007 году. Я с радостью вышлю вам ссылку на эту публикацию. Доза была эскалирующая. То есть сначала им давали очень низкие дозы, затем доза постепенно увеличивалась. И, я полагаю, было 32 пациента. До сегодняшнего дня самый длительный период времени — это было пять недель. Это повседневная доза. Но некоторые пациенты не чувствовали, что им необходимо использовать другие лекарства на протяжении 72 часов после принятия этого лекарства. Таким образом, мы еще не уверены. То есть, может быть, мы сможем уменьшить дозу этого лекарства в процессе лечения.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Здравствуйте. Меня зовут Анжела. Возможны побочные эффекты от лечения? И имеются хотя бы предположения, что они могут быть или нет?

ХЕРМОНА СОРЕК: Естественно, это основной вопрос, который задают себе врачи во время клинических испытаний. Нет побочных эффектов, которые, может быть, будут напрямую взаимосвязаны с введением ДНК. Но один пациент жаловался на то, она страдала от сухого... Но она курила и естественно мы сказали ей прекратить курить. То есть секреция слюны прекратилась. Таким образом, когда она прекратила курить, у нее не было секреции слюны. Это единственный побочный эффект, который мы обнаружили.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: У меня такой вопрос: а каков должен быть идеальный образ жизни человека, чтобы у него не появлялся стресс? Спасибо.

ХЕРМОНА СОРЕК: Давайте зададим себе философский вопрос. Хотим ли мы достичь этого? Не страдать вообще ни от каких стрессов. Может быть это будет очень скучная жизнь. Таким образом, какие-то изменения в нашей окружающей среде не всегда плохи для нас. Но их ограничения... Знаете, это концепция Шангрила — немножко, но немного. Спорт и еще что-нибудь, но не слишком много. Учиться, но не переучиться. Работать, но не переработать. Экспериментируйте, экспериментируйте. Знаете, есть такая история известная в Израиле о том, на сколько наши эксперименты оправданы. И история как раз о человеке, который купил один из этих новых электромобилей, которые вот были выпущены в Израиле совсем недавно. Очень новый, крутой, уникальный автомобиль. Он поехал из Тель-Авива в Иерусалим и внезапно он увидел курицу, которая бежала быстрее, чем его автомобиль. И он реально расстроился, он начал ехать быстрее, быстрее и, в конце-концов, курица отстала. Он остановился и из дома вышел фермер в джинсах, в рубашке клетчатой. Человек говорит: «Извините, пожалуйста, я думал, мне показалось, что я видел курицу с тремя ногами, которая забежала за ваш дом». А фермер говорит, мы генетически разрабатываем этих куриц. Он говорит, но зачем кому-то нужна курица с тремя ногами, а фермер говорит, понимаете ли, есть я, есть жена, есть мой сын. Я люблю куриные ножки, поэтому и также мои сыновья и дети. Таким образом мы клонируем их, мы генетически разработали этих кур. А как они вкусные, спрашивает водитель, а фермер говорит, знаешь, что — я не знаю, мы не смогли ее поймать. Таким образом, не все эксперименты оправданы.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Меня зовут Ксения. У меня такой вопрос. Вот как вы сказали, существуют ситуации нормальной тревоги. Например, кто-то перебегает дорогу, нужно быстро нажать на тормоз. На такие ситуации ваши лекарства также влияют? На реакцию тревоги в нормальной ситуации? Надеюсь, мой вопрос понятен. Спасибо.

ХЕРМОНА СОРЕК: Да, можно задать тот же вопрос и о «Прозаке». Влияет ли он на реакцию? Я знаю, что психиатры говорят, что не влияет. Он влияет только тогда, когда баланс выскакивает за пределы. Но он не влияет на нормальные реакции. На сколько это касается нашего лекарства, мы пока еще не знаем. Но вы правы, это один из аспектов, которые необходимо исследовать.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: У нас в России стресс очень хорошо снимается на протяжении сотен лет алкоголем. И нужно ли устраивать такие тяжелые и сложные эксперименты, чтобы доказать, что ДНК может быть лучше снимает стресс, чем алкоголь? Спасибо.

ХЕРМОНА СОРЕК: Ну, знаете ли, люди, которые любят большие дозы алкоголя, также унаследуют эту тенденцию от своих родителей, бабушек и дедушек. И есть некая вера, которая есть среди генетиков, некая мысль, циркулирующая среди генетиков о том, что много лет назад люди не могли пережить зиму, не выпивая пива. Потому что это был единственный источник витамина зимой. У них не было свежих овощей на протяжении многих месяцев зимы. И это был селекционный выбор. И многие страны, у них есть много людей с тенденцией использования алкоголя, как некоего лекарства для избежания стресса. Он работает. И наверняка, он работает по тому же механизму и с использованием тех же молекул, но я не думаю, что это высоко рекомендуемое лечение. Потому что, если вы будете пить много алкоголя, вы не будете в состоянии тревоги, но вы также потеряете способность нажать на тормоза быстро, когда это потребуется.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Наталья снова. Ваш сайт, там указаны ваши публикации, скажите, а они на английском языке доступны? Есть какие-то переводы на другие языки, в том числе и русский?

ХЕРМОНА СОРЕК: Мой отец не научил меня русскому. Он пытался, конечно, пытался, но это не сработало. Поэтому на русском есть, на английском, на иврите. Но он менее используется, чем английский. Но мои публикации доступны на английском языке, если вы заинтересованы в них. Спасибо.

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Владислав. У меня такой вопрос. На мой взгляд, такое вмешательство в обмен ацетилхолина должно иметь какой-то серьезный системный эффект. За счет чего здесь удается добиться селективности воздействия?

ХЕРМОНА СОРЕК: Можете более детально пояснить свой вопрос?

ВОПРОС ИЗ ЗАЛА: Наблюдаются какие-то системные эффекты в виде побочных эффектов или еще чего-то? Или этот препарат является селективным и он действует вот именно на тревогу? И за счет чего тогда, если это так?

ХЕРМОНА СОРЕК: Да, он влияет на чувство тревоги и воспалительный процесс. И мы верим в то, что это происходит по причине связывания сенсорной молекуле в эндосомах, почему я и показывала эндосомы. И также влияет на функцию выделения слюны. И мы также пытались продемонстрировать, что это также контролируется парасимпатической системой. И это также было опубликованы в целом ряде статей и это было опубликовано буквально в прошлом году.

контакты

119072, Москва, Берсеневская набережная, 6, стр.3

+7 (499) 963–31–10
+7 (985) 766–19–25
do@digitaloctober.com